Ⅰ型為皇室直系。Ⅰ型IFN(主要為α/β IFN)在機(jī)體控制病毒感染方面發(fā)揮重要作用。IFN-α主要由單核-巨噬細(xì)胞產(chǎn)生，此外B細(xì)胞和成纖維細(xì)胞也能合成IFN-α；IFN-β主要由成纖維細(xì)胞產(chǎn)生。IFN-α/β二者結(jié)合相同受體，分布廣泛，包括單核-巨噬細(xì)胞、多形核白細(xì)胞、B細(xì)胞、T細(xì)胞、血小板、上皮細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞與腫瘤細(xì)胞等。

IFN-α/β有許多相似之處：

① 兩種IFN基因來(lái)自同一個(gè)祖先基因（common ancester gene)；

② 由相同的細(xì)胞在相同的刺激物誘導(dǎo)下產(chǎn)生；

③ 結(jié)合相同的受體，并發(fā)揮相似的生物學(xué)效應(yīng)。

IFN-α/β的生物學(xué)作用：

① 抗病毒作用：IFN-α/β具有廣譜的抗病毒作用。

② 抑制某些細(xì)胞的生長(zhǎng)(cytostatic)，如抑制成纖維細(xì)胞、上皮細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞和造血細(xì)胞的增殖，其機(jī)理可能通過(guò)使細(xì)胞停留在Go/G1期，降低DNA合成，下調(diào)c-myc、c-fos等細(xì)胞原癌基因轉(zhuǎn)錄水平，下調(diào)某些生長(zhǎng)因子受體表達(dá)，如EGf R、胰島素-I R和M-CSFR等。

③ **調(diào)節(jié)作用：促進(jìn)大多數(shù)細(xì)胞MHCⅠ類抗原的表達(dá)，活化NK細(xì)胞和CTL。

④ 抑制和殺傷腫瘤細(xì)胞：IFN-α/β殺傷腫瘤細(xì)胞主要是通過(guò)促進(jìn)機(jī)體**功能，提高巨噬細(xì)胞、NK和CTL的殺傷水平。

Ⅱ型干擾素即γ干擾素，主要由活化的T細(xì)胞（包括Th0、TH1細(xì)胞和幾乎所有的CD8+ T細(xì)胞）和NK細(xì)胞產(chǎn)生，是所謂的**因子（LyTnPhokine）的一種。IFN-γ可以以細(xì)胞外基質(zhì)相連的形式存在，故通過(guò)旁鄰方式控制細(xì)胞生長(zhǎng)，其可以分布在除成熟紅細(xì)胞以外的幾乎所有細(xì)胞表面。

IFN-γ的生物學(xué)活性

（IFN-γ生物學(xué)作用有較嚴(yán)格的種屬特異性，人IFN-γ只作用于人或靈長(zhǎng)類動(dòng)物的細(xì)胞）

① 誘導(dǎo)單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞、皮膚成纖維細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、星狀細(xì)胞等MHCⅡ類抗原的表達(dá)，使其參與抗原提呈和特異性**的識(shí)別過(guò)程。此外，IFN-γ可上調(diào)內(nèi)皮細(xì)胞ICAM-1（CD54）表達(dá)，促進(jìn)巨噬細(xì)胞FcγR表達(dá)，協(xié)同誘導(dǎo)TNF并促進(jìn)巨噬細(xì)胞殺傷病原微生物。

② 促進(jìn)LPS體外刺激小鼠B細(xì)胞分泌和IgG2a，降低IgG1、IgG2b、IgG3和IgE的產(chǎn)生；抑制由IL-4誘導(dǎo)小鼠B細(xì)胞增殖，IgG1和IgE產(chǎn)生以及FcεRⅡ表達(dá)；促進(jìn)SAC誘導(dǎo)的人B細(xì)胞的增殖。

③ 協(xié)同IL-2誘導(dǎo)LAK活性，促進(jìn)T細(xì)胞IL-2R表達(dá)。

④ 誘導(dǎo)急性期蛋白合成，誘導(dǎo)髓樣細(xì)胞分化。

IFN-λ，即Ⅲ型IFN，是一類新發(fā)現(xiàn)的細(xì)胞因子，由IFN-λ1(IL-29)、IFN-λ2(IL-28A)和IFN-λ3(IL-28B)三個(gè)亞型組成。IFN-λ具有不同于Ⅰ型IFN的基因、結(jié)構(gòu)及特異性受體，但具有與Ⅰ型IFN相類似的抗病毒、抗腫瘤和**調(diào)節(jié)效應(yīng)。